運動與心電圖（ECG）
引言
運動可以引起癌癥、高血壓、痛風、冠心病、糖尿病、中風及全因死亡率等降低。運動心臟常具有高功能、高儲備、大心臟等特點。長期運動可以引起心臟的結構和功能性改變，進而引起心電圖變化。
一、運動對心臟結構功能的影響
（一）運動對心臟形態(tài)的影響
運動訓練能導致心臟重量的增加，左心室內徑、室間隔厚度增厚；心肌細胞體積、長度及橫截面積顯著增大。以訓練為主的運動如投擲、舉重等可導致心室壁厚度明顯增加，但室腔擴大不明顯（即心臟肥大）；而耐力性訓練如長跑，可使心室腔、右心房明顯擴大（即心臟擴大）。
（二）運動對心肌結構的影響
在構成心臟的細胞中，心肌細胞只占心臟細胞總數的1/3，但體積卻占了3/4，對心臟組織結構功能起著重要的作用。
1.心肌細胞肥大
不同負荷下的心肌細胞肥大是一種適宜性或代償性生理性或病理性變化。適宜的負荷導致心肌細胞生理性肥大，表現為細胞體積密度下降，纖維增粗，肌節(jié)變長，線粒體體積增大。線粒體脊致密，基質電子密度增高。
次極量強度的動力性運動使心率加快，肌肉泵、呼吸系統(tǒng)作用加強，血液回流增加，左心室舒張期充盈更加完全。動力性運動時冠狀動脈的阻力減小，對氧的攝取增加。一定強度下的動力性運動是改善心肌血液供應，提高心肌功能額有效措施。靜力性運動，又稱等長收縮運動，靜力運動時頻率加快，血壓上升，左心室舒張末期內徑則無明顯變化。
2.運動對非心肌細胞的影響
非心肌細胞在維持心臟結構和功能方面起著與心肌細胞同樣的重要性。非心肌細胞包括成纖維細胞和毛細血管細胞。適宜運動可使成纖維細胞數目相對減少，分泌的膠原蛋白對心肌起支持、排列作用并維持心臟正常收縮、舒張起重要作用，但過度訓練能使成纖維細胞數目相對增加，導致心肌細胞纖維化。毛細血管細胞受運動負荷影響同樣會發(fā)生生理性和病理性變化，生理性的毛細血管增多，管內內皮細胞中微小泡增加，官腔表面積增加，腔面微絨毛狀細胞增加，為生理性心肌肥大提供保證。病理性的毛細血管體積、表面積、密度均下降，心肌發(fā)生缺血性損傷。
過量運動對心臟損害的機制尚未完全闡明，可能是由于兒茶酚胺濃度的升高和/或心肌氧供需失衡導致。
二、長期高強度訓練人群心電圖
心源性猝死（SCD）是運動員死亡的主要原因。各種大多數遺傳性或結構性心臟疾病與年輕運動員的SCD相關，其中大部分可通過靜息12導聯(lián)心電圖（ECG）的異常來識別或暗示。無論是用于診斷還是篩查目的，負責運動員心血管護理的醫(yī)生應該具備運動員心電圖解釋的知識和能力。主要目的是區(qū)分生理自適應心電圖改變與病理性心電圖異常有關。
長期高強度訓練后運動員及年輕人經常會出現如下心電圖改變：竇性心動過緩、早期復極、左心室高電壓伴或不伴T波倒置、一度房室阻滯、二度I型房室阻滯、右束支阻滯、異常Q波等，這些改變是否屬于正常生理適應性改變？目前有美國心臟病學會標準、西雅圖標準和歐洲心臟病學會（ESC）標準等。本文著重分析2010ESC標準。
ESC標準將長期訓練后人群心電圖分為兩類：和訓練相關（第1組），不常見和訓練無關（第2組）。該分類基于患病率，與運動訓練的關系，與心血管風險增加的關聯(lián)，以及進一步臨床檢查以確認（或排除）潛在心血管疾?。ū?）。
訓練有素的運動員通常（高達80％）表現出的心電圖改變，例如竇性心動過緩，一級房室（AV）阻滯和早期復極，這是由于心臟自主神經系統(tǒng)對運動調節(jié)的生理適應，例如，增加迷走神經張力和/或恢復交感神經活動。受過訓練的運動員的ECG經常表現出左心室（LV）肥大的純電壓標準（即，僅基于QRS幅度測量），其反映了LV壁重量和腔室尺寸增加的生理性LV重塑。
這些生理性心電圖改變應與非常見（5％）和訓練無關的心電圖模式明確區(qū)分，如ST-T復極異常，病理性Q波，電軸左偏，室內傳導障礙，心室預激，長和短QT間期和Brugada樣復極變化，這些可能是潛在的心血管疾病的表現，特別是遺傳性心肌病或可能導致SCD的離子通道疾病。這種心電圖異常分類對運動員的心血管管理有潛在的有利影響，包括臨床診斷，風險分層和成本節(jié)約。心臟適應體力訓練引起的常見心電圖改變（第1組）不應引起警報，應允許運動員參加競技性運動而無需額外評估。因此，在沒有陽性家族史，癥狀或異常身體檢查結果的情況下，只有運動員的子集（第2組）需要進行進一步的診斷檢查，這些運動員具有罕見且不與運動相關的心電圖改變，這可能反映了潛在的心臟病，其 SCD風險增加。
表1 運動員心電圖異常分組
（一）常見的和訓練相關心電圖改變
1.竇性心動過緩
根據運動類型和訓練/比賽水平，運動員常常在心率低于60 次/分的情況下定義靜息竇性心動過緩。在長跑等耐力運動中，心率通常較低，與個體運動員的適應水平成反比。竇性心動過緩和竇性心律失常被認為反映迷走神經張力的增加。
建議
心動過緩是自主神經系統(tǒng)生理適應性改變的結果，反映了運動調節(jié)的水平。只需要將嚴重竇性心動過緩和/或明顯的竇性心律失常（心率小于30 次/分和/或在清醒時停搏≥3s）與竇房結病變區(qū)別開來。通過以下方式來排除竇房結功能障礙：（i）不存在頭暈或暈厥等癥狀; （ii）心率在運動期間、刺激交感神經活動或藥物可達到最大心率，以及（iii）訓練減少或停止可逆轉心動過緩。
2.房室阻滯
一度AV阻滯和二度 I型AV阻滯在訓練有素的運動員中很常見，分別存在于35％和10％的運動員心電圖中。與竇性心動過緩一樣，AV傳導減慢和阻滯是由副交感神經張力增加和/或靜息交感神經張力降低所介導的。二度II型和三度房室阻滯在運動員中很罕見，應該謹慎接受這些改變作為訓練的正常適應性變化。
建議
因過度通氣或運動的（無癥狀）一度或二度房室阻滯的解決辦法是確認其功能起源并排除任何病理意義。在II度II型和三度房室阻滯的運動員中，必須進行仔細的診斷評估，并且可能提示需要植入起搏器。
3.單獨的QRS波群電壓增高
受過訓練的運動員的生理性LV肥大通常表現為QRS振幅的單獨增加，具有正常的QRS軸，正常的心房和心室激活模式以及正常的ST段T波復極化。
建議
12導聯(lián)心電圖上顯示孤立QRS電壓標準的運動員不需要進行系統(tǒng)性超聲心動圖評估，除非他們有相關癥狀，心血管疾病家族史和/或SCD或非電壓心電圖標準提示病理性左室肥厚。
4.不完全性右束支阻滯
不完全性右束支傳導阻滯（RBBB）的患病率 （QRS持續(xù)時間，<120毫秒）運動員估計在35％至50％之間，年輕健康對照組不到10％。這類心電圖更常見于耐力運動員，具有顯著的男性優(yōu)勢。有人提出右心室（RV）傳導延遲不在專門的傳導系統(tǒng)內，而是由RV腔擴大/心肌質量增加而導致傳導時間增加引起的。
建議
不完全性RBBB在無家庭/個人病史和體格檢查陽性發(fā)現時不需要進一步評估。由于不完全性RBBB是患有繼發(fā)孔房間隔缺損的患者的典型心電圖發(fā)現，因此應排除癥狀和聽診時第二心音的固定分裂。對于致心律失常性右室心肌?。ˋRVC）患者，“典型的”不完全性RBBB并不常見。當不完全RBBB圖形與V2到V3和V4導聯(lián)T波倒置，或存在具有左束支傳導阻滯（LBBB）形態(tài)的室性早搏時，應懷疑致心律失常性右室心肌病。
5.早期復極
早期復極化傳統(tǒng)上被認為是特發(fā)性和良性心電圖現象，估計健康年輕人的患病率為1-2％，男性優(yōu)勢明顯。在訓練有素的運動員中，早期復極心電圖模式是規(guī)律而非例外，他們在50-80%的靜息心電圖中觀察到這種模式。
ST段抬高幅度的特點受自主影響和心率變化的調節(jié)，這解釋了隨著時間的推移心電圖異常的動態(tài)性質，出現ST段和T波的漲落。心率減慢會夸大ST段抬高，而運動期間或異丙腎上腺素后發(fā)生的竇性心動過速經常會降低并消除早期復極變化。
建議
早期復極是年輕人和運動員普遍存在的一種生理和良性心電圖模式，不需要進一步的臨床評估。對于暈厥或心臟驟停的運動員，經過詳細的臨床檢查后仍然無法解釋心臟原因和神經介導的機制時，下壁導聯(lián)和/或側壁導聯(lián)早期復極的心電圖模式，尤其是與顯著的終末QRS頓挫相關時，應高度懷疑潛在的特發(fā)性室顫。
（二）不常見和運動訓練不相關心電圖改變
在年輕的競技運動員中，大多數導致SCD的心血管疾病在臨床上是無癥狀的，不太可能根據自發(fā)性癥狀被懷疑或診斷出來。心電圖檢測到的心血管疾病包括心肌病，如HCM、ARVC和擴張型心肌??；主動脈瓣狹窄；心臟離子通道疾病，如長QT綜合征（LQTS）、Brugada綜合征、短QT綜合征（SQTS）和Lenegre病及預激綜合征（WPW）。根據美國和意大利發(fā)表的系列文章，這些疾病約占年輕競技運動員SCD的三分之二，與這些心血管疾病相關的心電圖異常包括復極化異常，如倒置的T波和ST段壓低，病理性Q波，傳導疾病包括電軸左軸、心室預激、長QT間期和短QT間期以及Brugada樣復極變化。
與運動員心臟的心電圖變化特征不同，這些心電圖異常相對少見（<5%）并與訓練無關。為了確認（或排除）潛在的心血管疾病，那些表現出心電圖變化的運動員必須進行進一步的診斷。
HCM是年齡小于35歲的健康競技運動員SCD的主要原因。這種情況通常出現在運動員心臟適應性變化的鑒別診斷中。LV肥厚的孤立QRS電壓標準在HCM患者中是一種非常不尋常的表現（1.9％），其中病理性LV肥厚與一個或多個非電壓標準特征性相關，例如左心房擴大，電軸左偏，類本位曲折延遲，ST段和T波異常，以及病理性Q波。
建議
無論家族史和個人史如何，對LV肥厚的非電壓標準的運動員需要進行超聲心動圖評估，以排除潛在的結構性心臟病和病理性LV肥厚。
2.ST段壓低
雖然由于早期復極引起的ST段抬高是訓練有素的運動員基礎心電圖中常見的發(fā)現，但很少觀察到靜息ST段壓低。在文獻中，ST段壓低通常與T波倒置結合在一起，使孤立性ST段壓低的實際發(fā)生率未知。
建議
靜息心電圖顯示ST段壓低，無論有無合并T波倒置，都應該進一步檢查以排除心臟病。
3.右房擴大和右室肥厚
右房擴大和/或RV肥厚的心電圖證據在運動員中是罕見的。Pelliccia等報道，在一大群高條件的運動員中，右房擴大患病率為0.08％，電軸右軸（>110?）為0.6％。
建議
雖然不常見，但如果存在，心房擴大和/或RV肥厚的ECG不應被解釋為運動誘導的心臟重塑的表現。應排除存在與右房大小增加和/或病理性RV擴張/肥厚相關的先天性或后天性心臟病。
4.T波倒置
最近對大型運動人群的研究駁斥了傳統(tǒng)觀念，即T波倒置是常見的，并且運動員的心電圖改變與訓練相關。運動員在兩個或多個相鄰導聯(lián)中存在2mm的T波倒置是運動期間存在SCD風險的潛在心血管疾病的非特異性警告信號。下壁（II，III，aVF）和/或側壁（I，aVL，V5-V6）導聯(lián)的T波倒置必須引起重視。
建議
T波倒置可見于3%-4%的青年和成年人運動員。16歲以上者很少見到有V2以外導聯(lián)的T波倒置，側壁導聯(lián)（I、aVL、V5，V6）T波倒置與肥厚型心肌病有關，通常需要進一步查明原因。停止運動或鍛煉后T波倒置可以恢復正常，但合并臨床癥狀，需要進一步排查。
雖然由于早期復極引起的ST段抬高是訓練有素的運動員基礎心電圖中常見的發(fā)現，但很少觀察到靜息性ST段壓低。在文獻中，ST段壓低通常與T波倒置結合在一起，孤立性ST段壓低的實際發(fā)生率未知。
建議
靜息心電圖ST段壓低的證據，無論是孤立的還是與T波倒置有關，都應該進一步的研究以排除心臟病。
6.病理性Q波
病理性Q波是心肌病的特征性改變。僅僅根據Q波的深度來定義的準確性差，青年運動員中Q波形態(tài)多樣，Q/R比值在0.25以上或者Q波時長在40ms以上為病理性Q波。
7.束支阻滯
不完全性右束支阻滯和完全性右束支阻滯分布見于9%和3%的競技型運動員。完全性右束支阻滯與右心室大小相關，可能是生理適應的一種正常改變，建議進行心臟超聲檢查以除外心內分流或右心室異常，左束支阻滯并非運動員特有的改變。QRS波群時限延長（> 110 ms）不滿足任何一個的標準LBBB或RBBB被稱為非特異性室內傳導障礙，即室內阻滯。傳導延遲發(fā)生在在心室心肌，這種傳導障礙是可能的心肌疾病的特定指標，需要進一步的心血管調查。
8.QT間期延長
需要懷疑有獲得性長QT綜合征，是一種先天性離子通道疾病。與非運動員相比，運動員的QT間期輕度延長。指南推薦上限：男性440ms，女性460ms；校正的QTc標準：男性470ms以上，女性480ms以上。長QT運動員的T波切跡或雙峰可能提示離子通道異常。
建議
當發(fā)現異常延長的QTc間期時，應仔細評估獲得性QT間期延長的潛在短暫原因。應該通過超聲心動圖排除繼發(fā)于結構性心臟病的延遲復極化。無論家族病史和癥狀如何，證明QTc值為500 ms（否則無法解釋）表明LQTS是明確的。運動員QTc間期>440毫秒（男性）/ 460（女性）和<500毫秒代表’灰色區(qū)‘，需要進行詳細評估才能獲得明確的診斷。
9.Brugada樣心電圖改變
Brugada綜合征是遺傳性的心肌鈉通道異常，SCN5A基因突變，與靜息狀態(tài)心率較低時發(fā)生的致命性室性心律失常有關。在沒有結構性心臟病的臨床證據的情況下，Brugada綜合征的特征在于典型的ECG異常和對心室顫動和SCD的易感性增加。Brugada綜合征中SCD通常與體育鍛煉無關，但由于持續(xù)運動調節(jié)而產生的增加的迷走神經張力可以增強在休息時突然死亡的傾向，主要是在運動表現之后由于迷走神經張力反彈增加。此外，在劇烈運動中經常發(fā)生的體溫過高和/或低鉀血癥可能成為受影響運動員生命危害室性心律失常的潛在誘因。
疑似Brugada心電圖的運動員應轉診至心臟病專家/電生理學家進行進一步的臨床檢查，包括鈉通道阻滯的藥理學試驗，風險分層和家族評估。
10.心室預激波
發(fā)生率與普通人群相似（0.1~0.3%）。
病史可提供心肌病或猝死的癥狀（心悸或暈厥）和家族史。用腺苷/維拉帕米進行二十四小時心電圖，運動試驗和藥理學試驗可能有助于達到明確診斷和評估心律失常風險。
指南推薦應用下圖來篩選運動員（圖1）。
圖1心電圖篩查運動員競技流程圖
三、運動過程中心電圖改變
運動可引起心臟除極和復極的改變，最主要的是復極的變化，致使心電圖的ST段和T波出現明顯變化。
P波：代表心房除極波，運動后P波振幅增加，但形態(tài)無明顯變化，而電軸略為右偏。當心率增快到一定程度可出現TP融合的現象。
PR間期：代表心房到心室激動的傳導時間，運動后PR間期縮短，反映交感神經興奮性增加，心率加快時，PR間期下移，在II導聯(lián)最為明顯，主要與心房復極Ta波重疊。
QRS波群：運動中QRS波群時限略有縮短。運動可以誘發(fā)室內阻滯，多為一過性的右束支阻滯，少數為左束支阻滯。研究報道左束支阻滯的出現可能預測冠脈病變。如果室內阻滯與ST段改變同時出現，更有意義。此外，運動中R波振幅的改變具有多樣性，其臨床價值并不明確。
ST段改變：正常人ST段并不壓低。當ST段異常壓低時，可呈三種形態(tài)：下斜形、水平型和上斜形。其中前兩種形態(tài)更具有診斷價值。ST段壓低的幅度：ST段水平型或下斜形壓低0.2mV及以上被認為是強陽性指標之一。少數情況下，運動后可出現ST段的抬高，多為變異性心絞痛患者，常提示單支冠狀動脈有嚴重狹窄。
T波改變：運動中，T波的形態(tài)和振幅受呼吸、體位和過度通氣的影響變化很大，孤立性T波倒置臨床意義不大，然而當同時伴有ST段水平延長、QT間期延長、減慢等情況時多提示冠脈病變可能性大。
U波改變：正常情況下，U波可以表現不明顯，與T波方向相同，在V2，V3導聯(lián)最清楚。若運動后出現U波倒置，常提示心肌缺血。
QT間期：隨著運動中心率的增加，QT間期逐漸縮短，出現T波與P波融合，此時QT間期不易測量。
年輕運動員及長期訓練的軍人均會出現心電圖I組改變，屬于正常變異；但2組改變要進行進一步排查，如超聲、運動試驗、動態(tài)、心肌核磁、心內膜活檢和電生理檢查等進一步篩查，以期減少運動傷。
作者：石亞軍（解放軍總醫(yī)院）
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